Goutte : causes et traitement

La goutte peut être héréditaire ou déclenchée par une maladie antérieure entraînant un taux accru d’acide urique. Cette maladie métabolique est très courante dans les pays industrialisés et survient généralement en même temps que d’autres maladies telles que l’hypertension artérielle ou le diabète sucré. Les dépôts de cristaux d’acide urique dans les articulations sont caractéristiques, ce qui déclenche des affections rhumatismales épisodiques. Afin de traiter la maladie, le médecin prescrit des analgésiques et des anti-inflammatoires ainsi que des préparations qui abaissent la quantité d’acide urique dans le sang. À cela s’ajoute une alimentation équilibrée avec peu de protéines animales ou de boissons contenant du sucre et de l’alcool. Une perte de poids est elle aussi recommandée.

La goutte est une maladie métabolique touchant principalement les hommes âgés de 40 à 60 ans et plus. Chez les femmes, la goutte ne survient généralement qu’après la ménopause. La cause de cette maladie est un taux élevé d’acide urique dans le sang. Cette hyperuricémie ne provoque aucun symptôme et reste donc longtemps non-détectée. Il existe cependant un risque que des cristaux d’acide urique se forment dans le sang après des années de concentration élevée en acide urique. Ceux-ci peuvent se déposer à divers endroits du corps, y compris dans les articulations. On parle alors de goutte.

L’articulation métatarsophalangienne du gros orteil est très souvent touchée. Mais la goutte peut également concerner d’autres endroits du corps, tels que les articulations métatarsiennes et de la cheville, les genoux, les coudes, les poignets et les articulations des doigts. Les dépôts dans les articulations provoquent des affections rhumatismales, qui se manifestent par une inflammation, un gonflement et une douleur intense. La goutte survient avec des symptômes épisodiques et, si aucun traitement n’est administré, les crises se produisent à des intervalles plus courts et endommagent les articulations et les autres organes touchés.

Diverses maladies métaboliques dont la cause est une augmentation du taux d’acide urique peuvent être désignées par l’appellation « goutte » :

• la forme héréditaire (hyperuricémie primaire) ;
• l’hyperuricémie secondaire causée par des médicaments ou des maladies ;
• la goutte aiguë ;
• la goutte chronique.

La goutte est l’une des maladies métaboliques les plus courantes dans les pays industrialisés. Environ 30 % des hommes et 3 % des femmes y sont affectés par un taux élevé d’acide urique et environ une personne sur dix souffrant d’hyperuricémie développe la goutte.

Il faut généralement quelques années pour que la goutte se développe à partir d’une hyperuricémie. La première crise de goutte est un premier indicateur de la maladie. Son évolution peut être divisée en quatre étapes en fonction des symptômes.

La première étape est l’hyperuricémie. La valeur normale de l’acide urique est inférieure à 7 mg/dl de sang pour les hommes et inférieure à 6 mg/dl de sang pour les femmes. Au premier stade, elle n’est que légèrement élevée et ne provoque aucun symptôme.

Au fil des ans, cependant, les premiers signes du deuxième stade de la goutte apparaissent. Ils se manifestent alors par le dépôt de petits cristaux d’acide urique dans les articulations ou par la formation de calculs rénaux. Ceux-ci peuvent être détectés dans les procédures d’imagerie.

La première crise aiguë de goutte survient au troisième stade. Les personnes concernées ont généralement entre 20 et 40 ans. Le taux d’acide urique est supérieur à 7 mg/dl de sang. Les symptômes apparaissent souvent la nuit, après un repas copieux ou une consommation excessive d’alcool. Mais un effort inhabituel ou une maladie infectieuse peut également déclencher une crise de goutte.

Les symptômes d’une crise de goutte dans une articulation sont :

• gonflement, rougeur et chaleur ;
• douleur très intense associée à une hypersensibilité extrême au toucher ;
• démangeaisons et desquamation de la peau sur l’articulation.

De plus, la personne affectée peut souffrir de maux de tête, de tachycardie, de nausées et de fièvre. Dans le cas d’une crise de goutte, il est courant que les symptômes se développent en quelques heures. Ceux-ci disparaissent d’eux-mêmes après environ 14 jours.

Si la maladie progresse, les cristaux d’acide urique s’accumulent dans d’autres parties du corps au quatrième stade, celui de la goutte chronique.

La goutte articulaire touche plusieurs articulations. Si les crises surviennent plus fréquemment, les cristaux d’acide urique stockés déforment les articulations, ce qui endommage également l’os adjacent. En conséquence, les mouvements sont douloureux et restreints et la qualité de vie est considérablement réduite.

La goutte rénale peut également survenir indépendamment de la goutte articulaire. Celle-ci se produit lorsque des cristaux d’acide urique s’accumulent dans les reins sous forme de calculs rénaux ou de débris. Souvent, un médecin peut diagnostiquer des calculs rénaux avant la première crise de goutte. Outre les reins, les cristaux d’acide urique peuvent également se déposer dans d’autres organes, comme le cœur ou les intestins. Ces formes de goutte sont cependant très rares.

Dans le cas de la goutte des tissus mous, les cristaux d’acide urique se déposent sous la peau, entraînant ce que l’on appelle des tophus. Ces nodules cutanés peuvent notamment être observés sur les gaines des bourses séreuses et des tendons, sur les articulations touchées des mains et des pieds ou des coudes, et sur les oreilles. Au fil du temps, les tophus se transforment en bosses plus volumineuses.

L’hyperuricémie primaire est une maladie métabolique génétique. Presque toutes les personnes touchées ne peuvent excréter l’acide urique formé par les reins que dans une mesure limitée. Seules quelques personnes ont un défaut génétique qui conduit à une surproduction d’acide urique due à un défaut enzymatique. En conséquence, la purine - un élément de construction endogène important pour les acides nucléiques - ne peut pas être accumulée ou décomposée par voie enzymatique dans le corps. Si la personne concernée est dépourvue d’enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase, par exemple, les purines libres ne sont pas utilisées par l’organisme. En conséquence, celles-ci s’accumulent et sont décomposées en acide urique de manière croissante.

L’hyperuricémie primaire seule n’est pas une cause du développement de la goutte. La goutte est considérée comme une maladie de la richesse, les conséquences de l’hyperuricémie primaire - la goutte primaire - pouvant être influencées par le mode de vie et l’alimentation. Les facteurs de risque suivants jouent un rôle :

• syndrome métabolique (association de diverses maladies et symptômes) : hypertension artérielle, obésité, perturbation du métabolisme du cholestérol et des glucides ;
• consommation de viande, poisson, fruits de mer ;
• abus d’alcool ;
• surpoids ;
• consommation de boissons sucrées.

Hyperuricémie : de quoi s’agit-il ?

L’hyperuricémie survient lorsque l’équilibre entre la formation d’acide urique et son excrétion est perturbé. Si la valeur de l’acide urique dans le sérum sanguin des hommes est supérieure à 7 mg/dl et supérieure à 6 mg/dl chez les femmes, on parle d’augmentation de la concentration d’acide urique. Celui-ci se forme lorsque les purines sont libérées dans le cadre du métabolisme cellulaire et que celles-ci sont décomposées par l’organisme. Les aliments d’origine animale tels que les abats, les saucisses et la viande sont également riches en purine et provoquent une augmentation de la quantité d’acide urique dans le sang après consommation.

L’hyperuricémie secondaire et la goutte n’ont pas d’origine génétique et peuvent être causées par :

• Une diminution de l’excrétion d’acide urique, notamment en raison d’une maladie rénale, de la prise de médicaments (par exemple, l’acide acétylsalicylique (AAS), de diurétiques (comprimés d’eau), d’alcool et d’autres toxines.
• Une libération accrue d’acide urique (due à une mort cellulaire accrue), par exemple si le patient souffre d’une maladie telle que la leucémie, l’anémie hémolytique ou a subi des interventions chirurgicales.

Les personnes ayant eu un taux d’acide urique très élevé durant plusieurs années n’ont pas nécessairement la goutte par la suite, mais le risque est tout de même plus élevé. Des facteurs externes peuvent déclencher une crise de goutte aiguë. Ceux-ci incluent :

• un effort physique intense ;
• un régime zéro calorie ;
• un jeûne ;
• une mauvaise nutrition incluant trop de viande, de poisson ou d’abats, ainsi que de l’alcool et des boissons sucrées ;
• une perte de poids sévère ;
• un surpoids ;
• une forte consommation d’alcool.

La première suspicion de crise de goutte est souvent évoquée par le médecin lors d’un diagnostic visuel de l’articulation malade. Ce diagnostic est étayé lorsque des interrogations au patient (anamnèse) révèlent que les symptômes se sont développés en quelques heures, que seule l’articulation métatarsophalangienne du gros orteil a été touchée et que les symptômes ont disparu en deux semaines sans traitement. Pour confirmer ce diagnostic, le médecin prélève du sang et le fait tester en laboratoire pour y trouver de l’acide urique. Un diagnostic basé uniquement sur le taux d’acide urique n’est pas judicieux, car ce taux retombe généralement lors d’une crise de goutte. De plus, le liquide synovial ou tout tophus de la goutte pouvant s’être formé peut être examiné pour trouver des cristaux d’acide urique. Un faible taux d’acide urique dans l’urine et des niveaux élevés d’inflammation dans le sang sont d’autres indicateurs de la goutte.

La goutte survenant généralement en combinaison avec le diabète sucré, l’hypertension artérielle, des taux sanguins élevés ou un surpoids, le médecin vérifiera également les taux sanguins indiqués et mesurera la pression artérielle. Afin de savoir dans quelle mesure la maladie a progressé, le médecin vérifie également la fonction rénale et si des dommages à long terme tels qu’une réduction de l’espace articulaire, des modifications osseuses, de l’ostéoporose ou une prolifération tissulaire ont déjà été causés. Ces changements peuvent être constatés soit par échographie, soit par un examen radiographique.

Le principal objectif est un traitement aussi rapide que possible de la crise de goutte aiguë pour soulager la douleur et contenir la réaction inflammatoire. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que le diclofénac ou l’ibuprofène peuvent être utilisés à cette fin et doivent être pris dès que possible. Si l’effet souhaité ne se produit pas ou si l’intolérance ou d’autres maladies existantes s’opposent à la prise d’AINS, la cortisone constituera une alternative. Il est important de continuer à prendre le médicament après la disparition des symptômes.

Pour éviter une récidive des crises de goutte et que d’autres dommages ne soient causés à l’organisme au fur et à mesure que la maladie progresse, le médecin peut prescrire des médicaments pour réduire le taux d’acide urique. Le plus connu d’entre eux est le principe actif allopurinol. Sans ce traitement, plus de la moitié des personnes touchées auront une autre crise au cours de la première année.

Si vous savez déjà que vous souffrez d’hyperuricémie primaire, il est prudent d’avoir une alimentation saine. L’obésité peut favoriser la goutte. Par conséquent, soyez attentif à votre poids ou faites du sport, et évitez toute consommation excessive de boissons alcoolisées ou contenant du fructose. La viande et les produits à base de viande, ainsi que le poisson et les fruits de mer, devront figurer plus rarement au menu. Afin d’éviter de nouvelles crises de goutte, et donc d’autres dommages aux articulations et aux organes, il est important de maintenir le taux d’acide urique à un niveau normal et, si des médicaments ont été prescrits, de les prendre régulièrement selon les recommandations du médecin.

Publié le : 26.06.2024
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